Еда вызывающая воспаление кишечника
НИГ медицинской антропологии   
"Онтогенез"
info@empedokl.ru
8-926-490-61-88

     Еда вызывающая воспаление кишечника

     Эмульгаторы повсеместно используемые в пищевой промышленности: мальтодекстрин, каррагинан, карбоксиметилцеллюлоза и полисорбат-80 вызывают воспаление кишечника, взаимодействуют с микробиотой кишечника,что приводит, в зависимости от генетической предрасположенности человека, к различным аутоиммунным заболевания.

     В статье раскрывается ряд уже установленных на данный момент механизмов, посредством которых эмульгаторы вызывают повреждения и воспаления эпителиального барьера и нарушают регуляцию бактериями кишечника иммунного ответа.

 

      Каррагинан и карбоксиметилцеллюлоза, входящие в состав еды, разрушают защитный слизистый слой в результате чего непереваренные частицы пищи, токсины и микроорганизмы проходят через кишечный эпителий, вызывая активацию иммунной системы и развитие воспаления.

     Каррагинан - пищевая добавка Е-407, используется в пищевой промышленности в качестве загустителя, стабилизатора и эмульгатора. В принципе, вы найдете его в списке ингредиентов практически любой еды: от мороженого до колбас и сосисок.

Каррагинан водоросли

Водоросли Chondrus crispus, из желатиновых экстрактов которых получают каррагинан. Фото: by StinaTano - Own work, CC BY-SA 3.0, Link

 

Готовый порошок каррагинана.

 

     Карбоксиметилцеллюлоза - пищевая добавка Е-466, используется при изготовлении творожных масс, майонезов, мороженого, изделий из творога, кондитерских кремов и начинок на растительных жирах, в десертах, желе и пастах, а также оболочек для мясных продуктов.

Карбоксиметилцеллюлоза

На фото: готовый порошок карбоксиметилцеллюлозы

Каррагинан, полисорбат 80 и карбоксиметилцеллюлоза разрушают защитный слизистый слой кишечника, что приводит к воспалительным заболеваниям кишечника.

     Причём воздействие карбоксиметилцеллюлозы является быстрым и влияет на количественный состав микробиоты кишечника. Полисорбат 80, наоборот, влияет медленно, но при этом меняет видовой состав микробиоты. При этом оба увеличивают бактериальную транслокацию – проникновение микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта через эпителиальный кишечный барьер в крово или лимфоток. Полисорбат-80 непосредственно интегрируется в клеточные мембраны, изменяя их микровязкость и дополнительно влияя на адгезию и перемещение бактерий через эпителиальные клетки.

      Помимо этого, карбоксиметилцеллюлоза и полисорбат-80 изменяя состав и разнообразие микробиоты кишечника, ответственны за изменение баланса пролиферации/апоптоза его клеток, что создаёт благоприятную среду для опухолеобразования и усугубляет канцерогенез в случае возникновения рака. При этом вызванное карбоксиметилцеллюлозой воспаление кишечника достаточным для начала канцерогенеза в толстой кишке, что связано с изменением путей пролиферации клеток кишечника.

     Исследование лаборатории систем биомодуляции слизистых оболочек кафедры микробиологии и иммунологии университета в Пусане (Республика Корея), показало, что в клетках эпителиальных тканей кишечника, воздействие каррагинана увеличивало экспрессию двух воспалительных факторов транскрипции, а именно NF-κB и EGR-1, ответственных за поддержание целостности эпителия. Развитие этого процесса приводит к воспалению кишечника, что напрямую связано болезнью Крона, язвенным колитом и новообразованиями в эпителии. Напомним, что транскрипционный фактор NF-κB - универсальный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа.

     Углублённые исследования учёных Чикагского и Иллинойского университетов раскрыли подробные механизмы воздействия пищевого каррагинана на эпителиальные клетки кишечника человека. Эти результаты впервые представли связь между генетической и пищевой этиологией воспалительного заболевания кишечника. Оказалось, что пищевой каррагинан индуцирует повышение активности секреции интерлейкина-8 посредством активации белка Bcl10. Поскольку Bcl10 представляет собой CARD-содержащий белок, сходство между влиянием каррагинана на Bcl10 и известной генетической предрасположенностью к болезни Крона, связанной с мутациями в NOD2 / CARD15, указывает на пересечение генетических и экологических факторов развития воспалительных заболеваний кишечника.

 


Модель активации интерлейкина-8 под воздействием каррагинана в кишечных эпителиальных клетках. Рисунок показывает:
1) активацию Bcl10 после воздействия каррагинана, что приводит к
2) фосфорилированию IκBα,
3) активации и ядерной транслокации NF-κB, затем
4) транскрипционной активации интерлейкина-8 и увеличению его секреции.

 

     Дальнейшее изучения влияния каррагинана на кишечник человека показало, что каррагинан приводит к длительной активации как BCL10, так и NF-κB в эпителиальных клетках кишечника. То есть процесс, запущенный каррагинаном, продолжается и в его отсутствие. Отмечена также связь активированного каррагинаном NF-κB с В-клеточной лейкемией / лимфомой ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной ткани.

     Так же было установлено, что воздействие каррагинаном на клетки эпителия кишечника человека в крайне низких концентрациях, значительно ниже, чем обычно человек потребляет ежедневно, вызывает увеличение гибели клеток, снижение клеточной пролиферации и и полную остановку клеточного цикла.

     Роль каррагинана и карбоксиметилцеллюлозы в развитии воспаление кишечника.
      Совместное исследование Центра здоровья, детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания в Галифаксе (Канада), Гарвардской школы общественного здравоохранения (Бостон, США) и Университета Далхаузи. (Галифакс, Канада). 2017 год.

     Добавление каррагинана и карбоксиметилцеллюлозы в рацион подопытных животных неизменно приводят к кишечному изъязвлению, гистологически идентичному язвенному колиту у человека. Нарушение эпителиального барьера кишечника и дисрегуляции иммуновоспалительного ответа микробиотой желудочно-кишечного тракта подтверждено многократно. Эти данные вызывают беспокойство, потому что каррагинан и карбоксиметилцеллюлоза широко используются в рецептурах пищевых продуктов в том числе и детских, что ведёт к росту воспалительных заболеваний ЖКТ у детей. Зафиксировано увеличение роста заболеваний болезнью Крона и язвенными колитами одновременно с увеличением распространения " западной диеты" (употребление в пищу продуктов с чрезмерной калорийностью, большим количеством сахара и содержащих в своём составе различные пищевые добавки).

     TLR4 рецептор активирует под воздействием каррагинана воспалительный процесс в эпителиальных клетках кишечника человека.

     TLR4 (толл-подобный рецептор 4) мембранный белок, участвующий во врождённом иммунитете, является важным рецептором в инициации воспалительного ответа в клетках человека. Сигнал, передающийся в клетку через этот рецептор является одним из древнейших в системе антибактериальной защиты организма. Организм человека воспринимает каррагинан как патоген и борется с ним посредствои инициации воспалительного процесса.

     Результаты исследования кафедры медицины Иллинойского университета показывают, что вызванное каррагинаном воспаление в человеческих колоноцитах протекает по пути врожденного иммунитета, и связано с необычной альфа-1,3-галактозидной связью, характерной для каррагинана, и указывает, как потребление каррагинана может способствовать воспалению кишечника человека. И поскольку каррагинан является максимально широко используемой пищевой добавкой в ​​современном питании, выяснение ее эффектов и механизмов действия жизненно важно для обеспечения безопасности пищевых продуктов.

 

Потребление каррагинана в пище это увеличенный риск как возникновения, так и рецидивов при воспалительных заболеваниях кишечника.

     Результаты исследования, проведённого учёными США и Канады в 2017 году, показали, что потребление каррагинана усугубляет активность язвенного колита и сокращает интервалы между рецидивами у больных, находящихся в клинической ремиссии. Причём количество каррагинана ежедневно потребляемое тестируемыми было меньшим, чем при обычном режиме питания.

     В течение года участники эксперимента потребляли пищу без каррагинана. Часть участников получала капсулы плацебо, часть капсулы содержащие каррагинан в дозах меньше, чем средняя суточная доза потребления каррагинана при обычном питании.
     Результаты:
      двенадцать пациентов завершили исследование. У трёх пациентов, которые получали каррагинан-содержащие капсулы - рецидив заболевания, и ни один из пациентов, получавших плацебо, не получил рецидива.


     Заключение:
      Каррагинан является распространенной пищевой добавкой в ​​современном питании, но потребление каррагинана способствовует ранним рецидивам у пациентов с язвенным колитом в стадии ремиссии.

      В обзоре-исследовании университета Айовы была подробно исследована связь между микробиотой кишечника и каррагинаном. Поскольку каррагинан сильно сульфидирован (до 40% по весу), сульфатазы и сульфатредуктазы бактерий кишечника могут продуцировать из каррагинана газообразный сероводород или сульфид HS.

      Сульфид непосредственно участвует в развитии язвенного колита, что связано с вмешательством в окисление бутирата клетками кишечника. Было показано, что бутират индуцирует клеточную дифференцировку кишечника, подавляет рост клеток кишечника и снижает внутриклеточную активность в кишечных эпителиальных клетках. Выяснилось, что дело совсем не в бактериях. Полное уничтожение бактерий в кишечнике крыс и дальнейшее скармливание им еды с 10% содержанием каррагинана показало увеличенные изъязвления и плоскоклеточную метаплазию (замещение клеток одного типа клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани) от аноректального перехода к дистальной толстой кишке в течение менее 63 дней.

Воздействие каррагинана на другие клетки организма

      Помимо прямого патогенного воздействия на эпителиальный барьер кишечника, каррагинан поглощается кишечными макрофагами. С последующей миграцией этих макрофагов каррагинан попадает в лимфатические узлы, селезенку и печень. Особую опасность представляет воздействие каррагинана на гликозаминогликаны, которые входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани, содержатся в костях, синовиальной жидкости, стекловидном теле и роговице глаза. Воздействие каррагинана приводит к снижению активности сульфатазы в клетках эпителия кишечника и молочных желез человека и увеличению количества сульфатированных гликозаминогликанов в клетках, что напрямую влияет на жизненно важные клеточные процессы.

Мальтодекстрин ослабляет защиту кишечника

      Потребление мальтодекстрина, в отличие от каррагинана и карбоксиметилцеллюлозы, непосредственно не вызывает воспалительных кишечных заболеваний. Мальтодекстрин нарушает антибактериальные клеточные реакции, резко снижая защитные свойства слизистой оболочки кишечника, буквально истончая её. Что делает кишечник более чувствительным к повреждениям, вызываемыми каррагинаном и карбоксиметилцеллюлозой из-за повышенной близости бактерий к эпителию.

Мальтодекстрин

График показывает увеличения роста воспалительных заболеваний кишечника в зависимости от увеличения потребления мальтодекстрина.

 

Перепечатка и распространение этой статьи в полном объёме приветствуется. Указывать авторство и ставить ссылки не требуется.
НИГ медицинской антропологии "Онтогенез"